親愛なる学とみ子様:お答えください。

何回、このブログで書いても、学とみ子様のブログにコメントしてもお答えが得られません。

学さん
今回の記事は、この前の記事の当方のコメントの答えになっていません。
学とみ子説「TCR再構成が生じたT細胞は初期化されても、他の同様に初期化された細胞との競争に負けて死んでしまう」の根拠をお願いします。
ぐちゃぐちゃ同じことを再度書いていますから、学さんはご参考に;ttp://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=12320

とコメントしましたが。答えは期待できないんでしょうね。

学とみ子様以外は読んでもようがないですから、スキップしてください。

複数のβ鎖のエクソンは様々なパターンをとり、同一パターンとしての目印にならず、そもそも、元のSTAP細胞パターンを知る事はできず、キメラで元のTCRの有無のさがしようがありません。」の記事へのコメントです。学とみ子ブログにコメントしても承認されなかったり、されたとしても何日も遅れたりなので、ここに書きます。

この記事のタイトルは、学とみ子さんの従来の主張と違っていますね。従来の主張は「分化済(痕跡のある)T細胞はすでに用済の細胞であり、細胞死に向かうタイプの細胞だからSTAPの実験系では達成不可能(キメラの細胞になり得ない)である。」です。

学さんのこの前の記事「吉村氏は、「T細胞以外からできたのは認める」とのお立場ですが、それが、「T細胞からできたのでなければ、おかしい」との世論になってしまった例ですね。2018/6/21(木) 午後 9:45」のコメント欄をふくめ、6月の始めころから、初期化されたT細胞ではちがうんじゃね?と何回も質問しているのにお答えはいただけないようです。当方だけではなく yap*ari*w*katt*na* さんも同じ趣旨の発言を繰り返しています。

学とみ子説:「達成不可能」の根拠を聞いているのであって、TCR再構成やリンパ球の働きを、軍隊とかのへたくそな比喩で解説してもらってもしょうがないのです。そんなことは要求していません。

TCR再構成が生じTCRタンパクを細部膜表面に発現した多くのT細胞が、選択を受けアポトーシスを生じて死んでいくのはおっしゃる通りでいいです。しかし、このようなTCR再構成が生じたT細胞は初期化されても、他の同様に初期化された細胞との競争に負けて死んでしまうという根拠を示してくださいとお願いしているんです。話を、下手くそな解説をすることで、ごまかさないでください。

学とみ子説は、実験的にT細胞由来細胞が少ないから確率が低いとかTCR再構成の検出が難しいとかいうことではないですよね。

「一旦、TCR(タンパクのこと?遺伝子の再構成のこと?どっちでも同じだけど)が作られてから、再度、作り直されることを再構成と呼ぶと誤解している人がいるようです。」:学さんの、”敵”を貶めるための妄想です。そんな方はいないでしょ。

「著者らは、TCR再構成というのは、T細胞に同一の遺伝子変化が入るはずと誤解したかもしれないのです。」「著者らは、CTR再構成というのは、T細胞に共通につくDNA配列上の限定的な変化(Jエクソン)であると誤解をしてしまったのではないかと思われます。」:これも学さんの妄想でしょ?西川、笹井、丹羽氏等がそんな誤解をするような方々とは思えませんけど。

「親愛なる学とみ子様:お答えください。」への3件のフィードバック

  1. 『学とみ子様以外は読んでもようがないのですから、スキップしてください。』ということですが…ようもない私が興味本位で読んで、スキップしました(´・ω・`)
    *ここでいう“スキップ”とは、片足で2歩ずつ交互に軽く跳びながら進むこと。

    勿論、冗談です。
    “スキップ”なんてしてません(^ ^)

    まぁ、学とみ子氏はまともに返答して来ないでしょうね。それどころか、『私(学とみ子氏)が間違ってるのではなく…周りが間違っているのよ』と言いながら、新記事を書いているようですね。

    今、光電式容積脈波記録法(Photo Plethysmography)による24時間連続心拍数計測(ただ今3日目)を行なってまして、学とみ子氏関連の記事を読んだ時間帯は、73 bpm(私の安静時心拍数は65〜75 bpm の間ですから何の変化もないd( ̄  ̄)キリッ!)でした。因みにテンポ120程度の音楽演奏時だと、心拍数は100 bpm を超えています。音楽と心拍数は関連があるようなので、音楽演奏等は軽い運動になるのかもしれません。
    もう、数十年前(中高生時)になりますが健康診断の心電図で引っかかりまして、その時も24時間連続の心電図を取った覚えがあります(24時間ホルター心電図検査でいいのですかね?)その時の結果は、軽度の1度の房室ブロック、スポーツ心臓症候群。今は何ともないんですけどね。
    単にウェアラブル機器(時計)による生体情報の監視を自分の身体でやってみましたよというだけですが…(´・ω・`)

    1. otakeさん
      ウェアラブル機器による生体情報の監視、またチャレンジしてウワッ何をくぁwせdrftgyふじこlp;@:「」

  2. 【根本的にわかってないのではないか?】
    学とみ子氏の最新ブログエントリ『科学界の新規発見で生じた論争については、科学的論争でしかるべき解決に導くべき手法がとられます。しかし、STAP事件は全く様相を異にしています。』を再び読んで…
    学とみ子氏は“キメラ動物の免疫”について、根本的にわかってないのではないか?

    まず、一般的な免疫システム(´・ω・`)として、普通の生物は胸腺上皮細胞のMHCと同じMHCを全細胞に発現しています。
    自己抗原に反応するT細胞では組織障害を起こしてしまうので、それを防ぐ為にそのような自己攻撃性のあるT細胞は負の選択“negative selection”によって細胞死を引き起こされます。その結果、他の細胞と反応する(死滅させる)T細胞が残ります。
    臓器移植等による拒絶反応は他の細胞と認識されることによります。

    では、キメラ動物の場合はどうか。
    キメラ動物の胸腺上皮細胞群がキメラ、つまり、注入された多能性細胞が胸腺上皮細胞に寄与していると、前述した一般的な負の選択とは異なる様相を示します。具体的には、多能性細胞由来の分化細胞も免疫による排除を受けにくくなる、ということです。もし、胸腺上皮細胞群に多能性細胞が寄与していなければ、胎児は死亡するでしょうね。

    一般的な免疫の仕組みとキメラ動物の免疫の仕組みとを区別しないと、キメラ動物が存在出来る理論的根拠までが滅茶苦茶になるんですよ。

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